Время нахождения в стационаре при субарахноидального кровоизлияния в мозг

• Опиоид; в отечественной практике применяют с этой целью тримеперидин (промедол), эквивалентные дозы — 20—40 мг.
— Должна выполняться не ранее, чем через 12 ч от начала головной боли, кроме случаев, подозрительных на бактериальный менингит — для подтверждения или исключения ксантохромии ликвора. Ксантохромия ликвора является наиболее достоверным признаком для дифференциальной диагностики субарахноидального кровоизлияния и травматичной люмбальной пункции. — При подтвержденном диагнозе субарахноидального кровоизлияния обсудите дальнейшее ведение с нейрохирургом. Разрыв мешотчатой аневризмы является наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния.

Облитерация аневризмы хирургическим клипированием или эндоваскулярная операция под рентгенологическим контролем предотвращают повторное кровоизлияние. Вопрос об оптимальном сроке проведения хирургического вмешательства до сих пор остается открытым.

— Убедитесь, что пациент получает достаточное количество жидкости (3 литра в день, при необходимости часть жидкости вводите внутривенно).
— Терапия антагонистами кальция, например, нимодипин по 60 мг внутрь или через назогастральный зонд каждые 4 ч (или внутривенно через центральный катетер: стартовая доза — 1 мг/ч, увеличивают ее до 2 мг/ч через 2 ч при отсутствии значительного снижения систолического АД) уменьшает зону инфаркта мозга и улучшает прогноз после субарахноидального кровоизлияния. Лечение нимодипином следует продолжать 21 день. Положительный эффект использования других препаратов (например, антифибринолитических средств) не доказан.

Анализ результатов транскраниальной допплерографии показал, что субарахноидальное кровоизлияние практически всегда осложняется спазмом церебральных сосудов. Однако клинически значимый спазм отмечается, по различным данным, у 30-60% пациентов. Церебральный ангиоспазм обычно развивается на 3-5 сут. САК и достигает максимума на 7-14 сутки. Его степень прямо коррелирует с объемом излившейся крови. В 20% случаев первичное субарахноидальное кровоизлияние осложняется ишемическим инсультом. При повторном САК частота церебрального инфаркта в 2 раза выше. К осложнениям САК также относят сопутствующее кровоизлияние в паренхиму головного мозга, прорыв крови в желудочки.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой отдельный вид геморрагического инсульта, при котором излитие крови происходит в субарахноидальное (подпаутинное) пространство. Последнее располагается между арахноидальной (паутинной) и мягкой церебральными оболочками, содержит цереброспинальную жидкость. Кровь, излившаяся в подпаутинное пространство, увеличивает объем находящейся в нем жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления. Происходит раздражение мягкой церебральной оболочки с развитием асептического менингита.

МКБ-10

Обычно субарахноидальное кровоизлияние протекает с подъемом температуры до фебрилитета и висцеро-вегетативными расстройствами: брадикардией, артериальной гипертензией, в тяжелых случаях — расстройством дыхания и сердечной деятельности. Гипертермия может иметь отсроченный характер и возникает как следствие химического действия продуктов распада крови на церебральные оболочки и терморегуляторный центр. В 10% случаев возникают эпиприступы.

Причины субарахноидального кровоизлияния многообразны, но наиболее часто оно бывает следствием разрыва аневризм церебральных сосудов, на его долю приходится 70-80% всех субарахноидальных кровоизлияний. Заболевания, при которых возможно развитие субарахноидального кровоизлияния, перечислены ниже.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния нередко отмечают повышение температуры тела вплоть до фебрильных цифр, а также развитие лейкоцитоза. Эти симптомы могут быть неверно истолкованы как признаки инфекционного заболевания.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния

В случае субарахноидального кровоизлияния ЦСЖ вытекает под повышенным давлением, содержит большое количество эритроцитов либо имеет ксантохромную окраску. Эритроциты в ЦСЖ могут попасть и после травматичной люмбальной пункции, о чем свидетельствует постепенное снижение интенсивности окраски в каждой следующей пробирке с ликвором, полученным в процессе одной люмбальной пункции. Спустя 6 или более часов после кровоизлияния эритроциты разрушаются, в связи с чем ликвор приобретает ксантохромную окраску, а при микроскопическом исследовании в центрифугате ЦСЖ обнаруживаются зазубренные эритроциты. При сомнительных результатах люмбальную пункцию следует повторить через 8-12 ч, исходя из предположения, что кровоизлияние имело место. При подтверждении субарахноидального кровоизлияния показана безотлагательная церебральная ангиография для оценки всех 4 основных артериальных сосудов мозга, поскольку возможны множественные аневризмы.

Операция проводится в условиях интубации трахеи и ИВЛ. Методикой выбора является тотальная внутривенная анестезия, проводимая сочетанием пропофола и фентанила. Допустима ингаляционная анестезия изофлюраном или севофлюраном в дозе 0,5—1,2 МАК с добавлением фентанила. В условиях отека мозга пропофол предпочтительнее ингаляционных анестетиков, поскольку обладает способностью снижать ВЧД и уменьшать напряжение мозга. Применение закиси азота не рекомендуется, поскольку она способна усугублять ишемию мозга. Необходимо использовать миорелаксанты.

Диагностика

Необходимо регулярно проводить анализ газов артериальной крови, уровня гемоглобина, электролитов и глюкозы. Параметры ИВЛ должны быть установлены таким образом, чтобы раСО2 составляла не менее 35 мм рт. ст. Гипокапния может усугубить ишемию мозга, поэтому допустима лишь краткосрочная гипервентиляция, облегчающая хирургический доступ. Абсолютным показанием к переливанию эритроцитной массы является НЬ 100 г/л гемотрансфузия противопоказана; при значениях НЬ между 70 и 100 г/л решение о гемотранс-фузии принимается в индивидуальном порядке. Дефицит калия и магния восполняют переливанием растворов, содержащих эти электролиты (например, раствор калия и магния аспаргинат). Гипергликемия усугубляет ишемию мозга, и при уровне глюкозы > 8—10 ммоль/л показано применение инсулина.

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

После проведенного хирургического лечения контрольную церебральную ангиографию выполняют, если аневризма не была полностью выключена или при сомнении хирурга в радикальности проведенной операции, или при подозрении на миграцию наложенного клипса.

1. Если при обследовании методом КТ визуально не определяется излияние крови, болезни присваивается первая степень тяжести.
2. Второй этап присваивается патологии, если масштабы излияния не превышают одного миллиметра по толщине.
3. При размерах поражения более одного миллиметра диагностируется третий уровень прогрессирования патологии.
4. При распространении крови внутри желудочков и в паренхиме диагностируется четвёртая степень прогрессирования САК.

Диагностика патологии

Доврачебная помощь при субарахноидальном кровоизлиянии не предусматривает никаких специфических процедур, заключается в безотлагательном вызове «неотложки». Категорически запрещено давать больному любые препараты для устранения симптоматики, так как это может вызвать непредсказуемые последствия.

Первая помощь

Зачастую именно запоздалое обращение в медучреждение на фоне обильного излияния обуславливает летальный исход для больного или серьёзные осложнения, не позволяющие человеку вернуть свою жизнь в привычное русло.

Нельзя согласиться с точкой зрения М. И. Авдеева на квалификацию повреждений, обнаруживаемых экспертами при исследовании трупов (ссадины, кровоподтеки и даже повреждения костей лицевого скелета) . По его мнению, подобные повреждения «сами по себе» относятся разряду легких, не причиняющих расстройства здоровья. Он объясняет это якобы имеющимся несоответствием между незначительностью самой травмы и обширностью внутричерепного кровоизлияния, которое может быть вызвано небольшой травмой.

Ошибочность суждений М. И. Авдеева ярко иллюстрирует приведенный в его же статье случай с гр-ном Ф. (см. выше). М.И. Авдеев утверждает, что «травмы, полученные Ф. в результате ударов по телу кулаком и падения (с платформы, с ушибом о рельс. — В. П.), могли лишь усилить начавшееся кровоизлияние». Невольно напрашивается вопрос: когда и какая причина вызвала до драки у гр-на Ф. «рефлекторное одномоментное истечение крови из сосудов мозговой оболочки и сосудистого сплетения на всем протяжении сразу»? Как он мог с таким кровотечением по своей инициативе вступить в драку? Где же здесь объективность эксперта?

похожие статьи

Резкий и неожиданный удар в лицо, особенно в нижнюю челюсть, создает большую амплитуду отклонений головы, происходит сильное сгибание и разгибание ствола мозга с одновременным ударом ликворной волны, что приводит к разрыву сосудов, ушибу мозга и его ствола. При этом кровоизлияние может происходить от разрыва не только артериальных, но и венозных сосудов. Травмирующее действие удара кулаком усиливается, если за ним следует падение и удар головой о твердые предметы (камень, рельс, промерзшая земля, асфальт и др.), так как удары, быстро следующие один за другим в разных направлениях, приводят к особому растяжению и сжатию головного мозга и как следствие — к моментальной или быстрой смерти в течение немногих минут.

• Рекомендуется проведение контрольной КТ головного мозга через сутки после операции. В период проведения фибринолиза рекомендуется выполнять КТ каждые 24 часа. После удаления дренажа рекомендуется проведение КТ на 7 и 21 сутки. При ухудшении (неврологическом) рекомендуется экстренно повторять КТ.

Консервативное лечение обычно проводят пациентам с внутримозговыми гематомами небольшого объема, не вызывающими выраженного масс-эффекта, грубых неврологических расстройств (угнетения бодрствования до оглушения, гемиплегии), дислокации мозга и не сопровождающимися прорывом крови в желудочковую систему с развитием окклюзионной гидроцефалии. Вместе с тем, при гематомах большого объема (более 80 см 3 при супратенториальных гематомах), при стволовых гематомах и массивном разрушении головного мозга хирургическое лечение не показано ввиду неблагоприятного прогноза и больным проводят симптоматическую терапию.

1.3 Эпидемиология

• снижение бодрствования до сопора и ниже;
• объем внутримозговой гематомы более 50 см 3 ;
• массивное вентрикулярное кровоизлияние;
• поперечная дислокация 10 мм и более;
• деформация цистерн ствола мозга;
• рецидив кровоизлияния.

Аневризмы определенных локализаций могут также стать причиной психических расстройств за счет компрессии прилежащих структур головного мозга. Например, аневризмы передней соединительной артерии (ПСоА) могут приводить к развитию нарушений памяти (по типу корсаковского синдрома), конфабуляций и изменений личности (так называемый синдром ПСоА) [12]. В литературе [13] имеется описание развития депрессии de novo у пациентки 69 лет с неразорвавшейся аневризмой ПСоА, без психических нарушений в анамнезе. Депрессия полностью разрешилась после клипирования аневризмы.

Осложнения САК (вазоспазм с вторичной ишемией и гидроцефалия) могут вносить свой вклад в развитие психических расстройств как в остром, так и в восстановительном периодах. К другим потенциальным причинам развития депрессии и парадепрессивных нарушений после САК можно отнести последствия оперативного лечения аневризм (клипирование и эмболизацию), применение некоторых лекарственных средств (в частности, патологическая усталость может развиться вследствие приема β-блокаторов для контроля артериального давления), а также снижение физической выносливости вследствие вынужденной гиподинамии в течение острого периода заболевания [7]. В одном исследовании [19] была показана связь между степенью снижения мышечной силы после САК и выраженностью патологической усталости.

Биологические изменения, которые происходят в головном мозге пациентов, перенесших САК, вероятно, также могут приводить к развитию депрессивных и парадепрессивных расстройств. В частности, непосредственное воздействие излившейся крови на кору головного мозга может приводить к дисфункции стратегических зон (префронтальная кора, медиальные отделы коры височной доли, островок и т. д.), участвующих в регуляции поведения. Нарушение синтеза нейротрансмиттеров, например орексина, который участвует в регуляции сна и бодрствования, пищевого поведения, также связывают с развитием психических нарушений после САК [10]. A. Germano и соавт. [11] в небольшом исследовании, включавшем 20 больных, не обнаружили каких-либо психических изменений у пациентов через 1 год после САК неизвестной этиологии. Они пришли к выводу, что развитие долгосрочных последствий САК связано не с прямым действием крови на головной мозг, а с вторичными изменениями вследствие излития крови под оболочки мозга. Однако это исследование имело целый ряд методологических недостатков, поэтому его результаты сомнительны.

Также оценивают риск развития вазоспазма, используя шкалу Фишер (Fischer), основанную на оценке количества крови при первичной КТ и на 5 день после САК. Наибольший риск по развитию вазоспазма имеют пациенты, у которых выявили локализованные сгустки, а также диффузные кровоизлияния слоем более 1 мм.

• 1 степень
  нет субарахноидального или вентрикулярного кровоизлияния
  вероятность симптоматического вазоспазма: 21%
• 2 степень
  диффузное субарахноидальное кровоизлияние толщиной 1 мм толщиной
  +/- внутричерепная гематома или внутрижелудочковое кровоизлияние
  вероятность симптоматического вазоспазма: 37%
• 4 степень
  нет или минимальное субарахноидальное кровоизлияние
  имеется внутричерепная гематома или внутрижелудочковое кровоизлияние
  вероятность симптоматического вазоспазма: 31%

• 0 степень
  неразорвавшаяся аневризма
• 1 степень
  отсутствие симптомов или минимальная головная боль и ригидность мышц затылка (менингеальная симптоматика).
  выживаемость составляет 70%
• 2 степень
  умеренная или выраженная головная боль, ригидность мышц затылка (менингеальная симптоматика), отсутствие неврологического дефицита, кроме пареза черепно-мозговых нервов
  выживаемость составляет 60%
• 3 степень
  вялость, спутанность, минимально выраженный неврологический дефицит,
  выживаемость составляет 50%
• 4 степень
  ступор, умеренный или выраженный гемипарез, ранняя децеребрационная ригидность и вегетативные нарушения
  выживаемость составляет 20%
• 5 степень
  глубокая кома, акинетический мутизм, децеребрационная ригидность
  выживаемость 10%
• Пациента относят на степень выше, если выявляются сопутствующие системные заболевания такие, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз, ХОБЛ, или вазоспазм при ангиографии.
• 1 и 2 степень оперируются незамедлительно при выявлении аневризмы.
• ≥ 3 степень лечатся консервативно до достижения 2 или 1 степени.
• Любая жизнеугрожающая гематома оперируется незамедлительно при любой степени по Хант-Хесс.

В июне, около 20 чисел, перенес субарахноидальное кровоизлияние (САК) на ногах. Диагностировать точно в июне не смогли. Думали ВСД.
Развитие: после физической нагрузки ослабли руки появилась тяжесть в затылочной области. Отмечались психичесике нарушения (беспокойство, бессоница, ослабление интеллекта). Как результат САК увеличились желудочки мозга (особенно третий) + развилась гидроцефалия, обусловленная блокадой сгустками крови базальных цистерн, сильвиевого водопровода, выворотов IV желудочка и окклюзией ликворобыводящих путей + нарушение резобции ликвора. Это отражено на результатах МРТ.
Подчеркну что МРТ сделано через 3,5 месяца после САК!
—
МРТ Головного мозга 3 октября 2017: Повышение мр сигнала диффузного х-ра на Т2 в.и. выявляетсяперивентрикулярно и в проекции лучистого венца, симметрично с обеихсторон. Мозолистое тело правильной формы, без очаговых изменений.Боковые желудочки умеренно симметрично увеличены во всех отделах.Третий- до 13мм. четвертый без особенностей. Признаков нарушения ликвороциркуляции нет. Конвекситальные субарахноидальные пр-ва умеренно расширены в проекции полушарий мозжечка, лобных, височных,менее в проекции теменных долей. Расширена межполушарная цистерна,большая мозговая цистерна и цистерны Сильвиевых щелей с обеих сторон.Срединные структуры не смещены. Мостомозжечковые углы симметричны.Пирамиды височных костей симметричны, внутренние слуховые ходы нерасширены. Дополнительных образований и включений в проекции пирамиди мостомозжечковых углов не выявлено. Глазницы симметричны,зрительные нервы хорошо визуализируются на всем протяжении. Турецкоеседло в размерах не увеличено. Гипофиз обычно расположен, размеры впределах возрастной нормы. Воронка гипофиза не смещена. Зрительныйперекрест не деформирован. Сифоны сонных артерий и кавернозные синусыхорошо визуализируются. Миндалины мозжечка расположены выше линииЧемберлена. Повышение мр сигнала определяется от клеток решетчатоголабиринта, больше справа, вероятно воспалительного х-ра.Заключение: МРТ картина начальных проявлений сосудистойэнцефалопатии. Слабовыраженная внутренняя и наружная сообщающаясягидроцефалия. Сосудистой патологии на момент исследования не выявлено.
—
Давление: вечером лежа 103/61 (левая) и 92/58 правая. Днем сидя 119/81 (левая); 114/81 правая.
Разность давления: на правой руке на 10 мм ниже.
—
КТ Головного мозга: от 16 июня 2017 (до САК): Микроангиопатия Головного мозга.
—
УЗДС Брахиоцефальных сосудовДата приема: 26.06.2017
Заключение:
1. Начальные признаки атеросклероза внечерепных отделов брахиоцефальных артерий.
2. Непрямолинейность хода позвоночных артерий между поперечными отростками шейныхпозвонков.
3. Признаки дизгемии по позвоночным венам.
—
УЗИ сосудов Головного мозга
Заключение:
Скоростные показатели кровотока по средним, передним и задним мозговымартериям не снижены, симметричны.
Скоростные показатели кровотока по позвоночным артериям не снижены,симметричны.Индексы, характеризующие уровень перифирического сопротивления,ассиметричны в бассейнах позвоночных артерий, повышены слева (вероятно,вертеброгенное влияние рефлекторного характера), в остальныхисследованных бассейнах в пределах нормы.
Скоростные показатели кровотока по венам Розенталя повышены справа — признаки легкой асимитричной внутричерепной венозной гипертензии.
—
Рентген шеи:Протокол исследованияМетодика исследования: рентгенографияОбласть исследования: шейный отдел позвоночникаДоза облучения: 0,22 МзвДата исследования: 08.07,2017.Высота дисков заметно не снижена. Форма и структура тел позвонков неизменены. Замыкательные пластинки тел смежных позвонков ровные,чёткие. Унко-вертебральные сочленения без особенностей.Шейный лордоз сглажен. Ось позвоночника не отклонена.Заключение: костные изменения в шейном отделе позвоночника невыявлены.
—
Ультразвуковое сканирование щитовидной железы
Эхо-признаков патологии не выявлено.
—
МРТ шеи:Дата исследования: 10.07.2017
Заключение: Дегенеративно-дистрофические изменения шейного отделапозвоночника (остеохондроз). Нарушение статики. Дорзальная протрузиядиска СЗ-С4. Дорзальная протрузия диска С4-С5 Дорзальная протрузия дискаС5-С6.
—
ССС: Пульс в среднем 60. Давление обычно 126-86 + — иногда вечером повышение до 139 на 90.
Вес: 71 кг. Рост 184 см.
Почки проверял неделю назад и сами почки и мочевой пузырь — возрастная норма.
Офтальмолог: разность остроты зрения на глазах. Глазное дно в норме.
—
Принимаю сейчас:
— Магнелис В6;
— Гингко-Билоба (входит глицин) 1 таблетку (8 дней);
— Афобазол (сегодня 7 день);
— на ночь Донормил (5 дней принимал, больше нельзя). Что делать дальше?
—-
Вопрос?
1. Как мне действовать при таком положени дел? Понятно, что нужна консультация невролога. Нужен Ваш взгляд на проблему.
2. Постоянный шум в затылке + ощущение сдавления в между шеей и черепом.
3. Какой прогноз относительно соудов (после САК), желудочков и прочих полостей Головного мозга?

Все указанные препараты принимайте минимум 1 месяц. Плюс к этому, добавьте Диакарб по 1 таблетке утром и какой-нибудь венотоник, например, Веносмил по 1к*3 р. в день. Это уменьшит проявления имеющихся ликворо-динамических расстройств и венозной дисгемии. Что касается бессонницы (я поняла, она присутствует в связи с приемом Донормила), попробуйте сначала попринимать травяной комплекс внутрь или Мелаксен (особенно препарат хорош для пожилых людей в связи с природным снижением уровня мелатонина ) в течение 2-3 недель, если не поможет, тогда переходить на Зопиклон, препараты группы бензодиазепинов или барбитуратов по рецепту врача.

Прогноз Вашего заболевания относительно жизни благоприятный, относительно выздоровления, к сожалению, нет. Лечение в данном случае направлено на уменьшение симптоматики и улучшение Вашего качества жизни, а также предотвращение повторного инсульта. Поэтому теперь Вам нужно обязательно следить за давлением, наблюдаться у невролога и 1-2 раза в год обследоваться в динамике и проходить курс терапии.

• Бессимптомное течение или незначительные проявления в виде легкой головной боли и ригидности затылочных мышц. Выживаемость при этом состоянии – 70%.
• Средняя или сильная боль, выраженная ригидность мышц затылка, парез нервов черепа. Шансы выжить не превышают 60%.
• Неврологический дефицит в минимальных проявлениях, оглушение. Выживают лишь 50% пациентов.
• Сопорозное состояние, проявления среднего либо тяжелого гемипареза, вегетативные нарушения, признаки децеребрационной ригидности. Вероятность выжить не превышает 20%.
• Агония, глубокая кома, децеребрационная ригидность. В этом состоянии 90% пациентов умирают.

Классификация тяжести состояний

Пациентам с САК сразу назначают препараты, которые нормализуют внутричерепное и артериальное давление. Если больной без сознания, то ему интубируют трахею и подключают аппарат искусственной вентиляции легких.

Тактика лечения

Последствия субарахноидального кровоизлияния в мозг зависят от причин, которые его вызвали, и того, как быстро была проведена госпитализация пациента, насколько адекватным было лечение. Влияет на прогноз возраст пациентов и обильность кровотечения.

• Контроль и регуляция гомеостаза, включая биохимические константы
  • Контроль уровня глюкозы (поддержание нормогликемии) Необходимо корригировать гипергликемию более 10 ммоль/литр титрованием инсулина, а гипогликемию ( + поэтому, приближаясь к окончанию инфузии инсулина можно перейти на введение глюкозо-калиево-инсулиновой смеси.
  • Контроль водно-электролитного баланса

    Лечение

    При изменениях на ЭКГ (аритмии, подъем сегмента ST, изменение зубцов Т и др.) проводится ЭКГ-мониторинг в течение 24-48 часов и соответствующее лечение совместно с терапевтами или кардиологами. Если на начальной ЭКГ нет изменений и отсутствует кардиальная патология в анамнезе, то, как правило, нет необходимости в ЭКГ-мониторинге.

    При одиночных судорожных припадках назначают диазепам (в/в 10 мг в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия ), и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин. При купировании эпилептического статуса назначается реланиум (диазепам), или мидазолам 0,2-0,4 мг/кг в/в, или лоразепам 0,03-0,07 мг/кг в/в, и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин.

    Иногда уже одной лишь компьютерной томографии бывает достаточно, чтобы установить или предположить причину кровоизлияния. Современные компьютерные томографы позволяют более чем с 95%-й точностью установить источник кровотечения. В то же время важно учитывать, что информативность метода прямо зависит от сроков развития кровоизлияния, поскольку рентгеноконтрастные свойства излившейся крови меняются со временем. Например, спустя неделю после субарахноидального кровоизлияния кровь в субарахноидальном пространстве обнаруживается в половине случаев. Потому при негативных данных КТ больным с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния необходима диагностическая люмбальная пункция.

    • лечебно-охранительный режим;
    • поднятие головного конца кровати на 30°;
    • аналгезия и седация при возбуждении и проведении всех манипуляций;
    • поддержание нормальной температуры тела;
    • установка желудочного зонда больным, находящимся в состоянии оглушения или комы, из-за угрозы возможной аспирации;
    • установка мочевого катетера больным, находящимся в состоянии оглушения или комы;
    • назначение антиконвульсантов в случаях эпилептиформного припадка в момент кровоизлияния.

    Лечение субарахноидального кровоизлияния в домашних условиях

    • вида патологии,
    • общего состояния пациента,
    • возраста,
    • тяжести имеющегося неврологического дефицита,
    • распространенности кровоизлияния,
    • выраженности сопутствующего кровоизлиянию ангиоспазма,
    • оснащенности стационара,
    • опыта специалистов.

    Субарахноидальное кровоизлияние (САК) выступает в качестве последствия черепно-мозговой травмы или разрыва церебральной аневризмы (так называется место с расширенным просветом артерии). В последнем случае чаще всего происходит повреждение небольших аневризм, но наибольший риск представляет нарушение крупных.

    Этиология и механизм развития патологии

    При ЧМТ (ушибы, переломы) истечение крови в мозг – а именно в его подпаутинную область – является наиболее частым осложнением. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние может произойти как из-за непосредственного повреждения сосудов, так и в качестве последствия их спазма, который сопровождает травму.

    Восстановление

    Кровь, которая изливается в подпаутинное пространство распространяется по ликвороносным каналам, что ведет к увеличению объема цереброспинальной жидкости и повышению внутричерепного давления. После этого образуются сгустки крови, которые блокируют ликворные пути, что приводит к усугублению внутричерепной гипертензии, возникновению воспаления мозговых оболочек.

    В большинстве случаев причиной субарахноидального кровотечения становится разрыв аневризмы. Это связано со слабостью стенок кровеносных сосудов, проходящих через головной мозг. Чаще всего их повреждение происходит в месте отхода мелких сосудов от основного ствола.

    Симптомы субарахноидального кровоизлияния

    Чаще всего медики диагностируют нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние, которое возникает спонтанно и связано с сосудистыми патологиями. Это состояние имеет острый характер развития и в основном возникает без явных причин. Пациенту требуется немедленная госпитализация.

    Классификация повреждений

    Метод проведения операции зависит от формы, размеров и места локализации аневризмы. Более щадящей считается эндоваскулярная окклюзия. После ее проведения, восстановление пациента происходит намного быстрее.

    То, что искалиУже знали